Effets (peut-être pas si) paradoxaux de l'excitation neuronale

Publié le par seven

Ce billet sera peut-être compléter par la suite, mais je ne pouvais attendre pour vous faire partager ce travail paru dans Neuron  le 15 Février (et je ne le découvre que maintenant !!!). 

Le glutamate est un neuromédiateur excitateur du système nerveux central. Un peu l’opposé du GABA, quoi. Il a plusieurs types de récepteurs, dont les recepteurs NMDA, qui sont des canaux calciques. Et ces récepteurs sont un peu Dr Jekyll et Mr Hyde (d’autres m’ont piqué la formule avant que je ne l’emploie, mais tant pis…).

Ainsi, leur stimulation peut:

     1)      provoquer la mort cellulaire: pas top (quoi que ça se discute...mais bon. on va dire pas top quand même).

 Ou bien

    2)      favoriser la survie neuronale, certains processus de mémorisation etc. Donc tout bénef...

Comme dit l’autre, c’est pas pareil. Comment explique ce paradoxe? Un débat faisait rage. Certains pronaient un différence de degré d’activation des récepteurs. D’autres invoquaient la localisation de ces derniers. Ils peuvent en effet être synaptiques, ou extra-synaptiques. (Forcément me direz-vous: quand on n'est pas dehors, c'est qu'on est dedans).

Et bien les auteurs ont fait une fort jolie étude. Ils ont activé spécifiquement les récepteurs extra-synaptiques ou synaptiques (rien que ça, déjà, c'est pas mal!). Puis ont identifié dans chaque cas, les gènes spécifiquement exprimés lors de l'activation de ces récepteurs NMDA. Et quelle ne fut pas leur surprise (Enfin, avouons qu'ils avaient quand même une petite idée sur la question)!

     1) Lors de la stimulation des récepteurs synaptiques, les gènes surexprimés étaient impliqués dans la neuroprotection. Au passage, ils ont même même montré que deux gènes dont la fonction n’était pas connue, jouait un rôle dans cette protection. (Joli!)

   

     2) Lors de la stimulation des récepteurs extra-synaptiques, les gènes surexprimés étaient impliqués dans la mort cellulaire.

Et voili, voilou! Une nouvelle avancée! Bon, je pourrais détailler un peu plus, mais là tout de suite maintenant, je suis coincée par le temps…Si vous en exprimez la demande, je m’épancherai plus avant.  Sinon, changement de sujet au prochain billet!

 

(1) Decoding NMDA receptor signaling: identification of genomic programs specifying neuronal survival and death. Zhang, S.-J. et al. Neuron 53, 549–562 (2007).

Publié dans GABA

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