Elle est pas belle la vie?
Qu’Horowitz ait raison ou pas (cf billet de Tom Roud), le fonctionnement du corps humain est décidément fascinant…
Tout petit déjà, la vie, c’est pas facile… On l’oublie rapidement, mais la naissance est une étape difficilement évitable, mais bien rude. Au cours de l’accouchement, le stress du fœtus est très élevé : contractions, expulsion etc, c’est un vrai branle-bas de combat. Sans oublier le risque de souffrance par manque d’apports, ceux-ci dépendant encore exclusivement du cordon ombilical. Dans l’histoire, celui pour lequel on s’inquiète le plus, c’est le cerveau, petit mais pas très costaud…
Et bien les résultats d’une équipe marseillaise parus dans Science (Roman Tyzio et al.2006. Maternal Oxytocin Triggers a Transient Inhibitory Switch in GABA Signaling in the Fetal Brain During Delivery. Science 314, 1788) montrent une fois encore que si le vivant est vivant, décidément, c’est pas un hasard. Je m’explique.
J’ai évoqué dans un billet précédent ma marotte, le GABA. Je vous ai dit que c’était The principal neurotransmetteur inhibiteur. Bon, c’est vrai. Mais pas toujours (rien que ça je trouve que c’est génial) : chez le fœtus et jusqu’à un peu après la naissance, il est excitateur !!! Et c’est rudement important : il va alors permettre ainsi la maturation des neurones, tout une activité cellulaire enzymatique grâce à l’entrée du calcium, et j’en passe. Mais on sait aussi qu’un excès d’excitation neuronale est toxique, (même qu’on appelle ça l’excito-toxicité, et que c’est impliqué dans plein de maladies neuro-dégénératives). Or le stress, ça excite les neurones. Et la naissance, c’est SUPER stressant.
Question: Qui peut protéger les neurones si le GABA ne le peut pas ???
Réponse : le GABA
???
Et voilà le tour de passe-passe : le travail a démontré (chez le rat) que pendant une courte période autour de la naissance, le GABA de excitateur devenait inhibiteur, avant de redevenir excitateur, jusqu’à ce qu’il redevienne inhibiteur définitivement, enfin, normalement. (Vous suivez toujours ?).
Je passe sur les détails méthodologiques, mais globalement, ça se passe de la façon suivante. Le récepteur GABAA est un canal chlore. Chez l’adulte la concentration intracellulaire de chlore est inférieure à la concentration extra cellulaire. Ceci grâce à des transporteurs du chlore qui font sortir activement celui-ci. Donc lorsque ce canal s’ouvre, le chlore entre et la cellule est hyperpolarisée (influx de charge négative) et inhibée. Dans le neurone immature, c’est l’inverse, parce que d’autres types de transporteurs sont majoritaires, qui font rentrer le chlore. Donc l’ouverture du canal fait sortir le chlore et la cellule est dépolarisée, donc…excitée, exactement.
Une pause : ça, ils l’avaient déjà montré avant, c’est un prérequis pour comprendre la suite.
On continue ?
Alors, vous savez que l’accouchement est une histoire de bonne femme (si, quand même), et donc d’hormones aussi. L’ocytocine est l’une d’entre elles, libérée massivement peu après le début du travail, et qui accélère celui-ci.
Et bien figurez-vous qu’elle agit aussi sur les transporteurs du chlore : elle diminue leur action, du coup le chlore est surtout extracellulaire, comme chez l’adulte, et le GABA sera donc inhibiteur. C’est pas joli, ça, messieurs dames ?
Mais ce n’est pas fini. Parce que c’est bien gentil de dire que c’est stressant la naissance, mais enfin, entre stresser et souffrir, et entre souffrir et mourir, il y a une marge ! Alors moi je dis,
Question: Est-ce que c’est vraiment important, ce switch excitation-inhibition-excitation ?
Il suffisait de demander : ils ont ensuite montré que les neurones privés d’ocytocine juste avant la délivrance étaient significativement plus sensibles à la privation d’oxygène et de glucose (les plus gros stress pour des neurones !!), et mouraient plus rapidement. Et que c’était bien lié au fonctionnement du transporteur du chlore, donc aux effets du GABA.
Réponse : un peu que c’est important !
Alors, elle est pas belle la vie?